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何志剛團(tuán)隊(duì)揭示同時調(diào)控心跳、血壓、骨骼肌和運(yùn)動的大腦-脊髓投射神經(jīng)元通路

來源: | 作者:康森特生物科技 | 發(fā)布時間: 2024-05-17 | 836 次瀏覽 | 分享到:

2024年5月10日波士頓兒童醫(yī)院何志剛教授團(tuán)隊(duì)在Cell雜志發(fā)表文章揭示延髓頭端腹內(nèi)側(cè)區(qū)的脊髓投射神經(jīng)元同時調(diào)控運(yùn)動和交感神經(jīng)活動。

興奮性rVMM SPNs同時激活軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動

研究團(tuán)隊(duì)通過改造的病毒工具SPNs分布在皮層、下丘腦、中腦、小腦、腦橋和髓質(zhì)等大腦多個腦區(qū)。光遺傳學(xué)激活紅核(RN)、橋腳核(PPN)、橋腦網(wǎng)狀核(PnO)、外側(cè)背蓋核(LDTg)、藍(lán)斑下核(SubC)、嘴側(cè)網(wǎng)狀核尾部(PnC)外側(cè)旁巨細(xì)胞核（ LPGi）等7個腦區(qū)興奮性SPNs引起骨骼肌收縮，激活下丘腦室旁核興奮性SPNs引起血壓升高，激活延髓頭端腹內(nèi)側(cè)區(qū)（rVMM，包括）可同時引起骨骼肌收縮、血壓升高、心跳加快。

光激活投射到脊髓胸椎水平(T3或T9)的rVMM 興奮性SPNs引起骨骼肌收縮、血壓升高、心跳加快，在橫切斷C4水平脊髓（T3或T9的上游）后光激活投射到T3興奮性SPNs后仍然可引起上述變化，表明興奮性rVMM SPNs通過其直接的脊髓投射激活軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動。

圖1：興奮性rVMM SPNs通過其直接的脊髓投射激活軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動

抑制性rVMM SPNs抑制軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活

研究人員進(jìn)一步通過光遺傳學(xué)技術(shù)慢性激活深度麻醉或從麻醉狀態(tài)逐漸蘇醒小鼠的抑制性rVMM SPNs后抑制骨骼肌收縮，降低血壓，減少心跳，表明抑制性rVMM SPNs通過其直接的脊髓投射抑制軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動。

病毒示蹤實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)興奮性rVMM SPNs主要投射在脊髓的運(yùn)動前神經(jīng)元聚集的中間核，抑制性rVMM SPNs主要投射在脊髓的胸核/背核，在脊髓中間外側(cè)柱交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元（SPGNs）存在上述兩種類型的rVMM SPNs。

圖2、抑制性rVMM SPNs通過其直接的脊髓投射抑制軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動

興奮性和抑制性rVMM SPNs調(diào)控不同行為狀態(tài)的軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動

光纖鈣成像記錄到在小鼠運(yùn)動狀態(tài)和快速眼動睡眠期間興奮性rVMM SPNs鈣離子活性增加最為顯著，在非快速眼動睡眠期間鈣離子活性較低。而抑制性rVMM SPNs鈣離子活性在運(yùn)動期間鈣離子活性較低。在不同速度的強(qiáng)迫跑步訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)中，高速跑步可激活興奮性rVMM SPNs神經(jīng)元，抑制性rVMM SPNs神經(jīng)元活性降低。

在靜止?fàn)顟B(tài)，慢性抑制興奮性rVMM SPNs后抑制骨骼肌收縮，降低血壓，不影響心跳活動。在曠場行為中抑制興奮性rVMM SPNs后減少小鼠運(yùn)動距離，在強(qiáng)迫跑步訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)中也無法跟上高速運(yùn)動。慢性抑制抑制性rVMM SPNs后增加小鼠運(yùn)動距離，增加活躍期，減少快速眼動睡眠持續(xù)時間，肌肉松弛，血壓和心跳降低。

圖3：興奮性rVMM SPNs和抑制性rVMM SPNs在脊髓的投射

總結(jié)

本文通過病毒示蹤和光遺傳學(xué)技術(shù)揭示了大腦中可同時調(diào)控軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動的rVMM SPNs，并進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)抑制性和興奮性rVMM SPNs在調(diào)節(jié)不同覺醒狀態(tài)下的軀體運(yùn)動和交感神經(jīng)活動中具有相反的作用。